Glaukom (Grüner Star)

Der Begriff Glaukom (Grüner Star) fasst Augenerkrankungen zusammen, bei denen in der Regel ein erhöhter Druck im Inneren des Auges den Sehnerv schädigt. Ist der Abfluss des durch den Ziliarkörpers fortwährend gebildeten Kammerwassers gestört (sog. Abflussstörungen), erhöht sich der Druck in den sogenannten Kammerwinkeln des Auges und der Sehnerv kann geschädigt werden.

Das geschädigte Gewebe des Sehnervs ist nicht mehr in der Lage, alle Informationen an das Gehirn weiterzugeben. Die Betroffenen bekommen Sehstörungen, die das Gesichtsfeld einschränken. Diese Gesichtsfeldausfälle sind Sehstörungen, die einen Teil des Sehbereichs betreffen, den man ohne den Kopf oder die Augen zu bewegen wahrnimmt. Sie sind für das Glaukom typisch und können bei unzureichender Behandlung zur Erblindung führen. Wenn Gesichtsfeldausfälle eintreten, liegt in der Regel bereits eine irreparable Schädigung des Sehnervers vor. Sie zeigt sich sich durch eine trichterförmige Ausformung am Kopf des Sehnervs (Papille) und Schrumpfung des Gewebes (Atrophie).

Das Glaukom ist in den Industrieländern eine der häufigsten Erblindungsursachen. Schätzungsweise ein bis zwei Prozent der Bevölkerung sind von einem Glaukom betroffen oder zumindest stark gefährdet. Ab dem 40. Lebensjahr wird eine regelmäßige Glaukom-Früherkennung empfohlen, da das Risiko, an einem Glaukom zu erkranken, mit zunehmendem Lebensalter steigt. Schätzungen zufolge werden ca. 800.000 Menschen in Deutschland medikamentös gegen überhöhten Augeninnendruck behandelt.

Von den verschiedenen Formen des Glaukoms ist das primäre Offenwinkelglaukom am häufigsten. Es betrifft vor allem ältere Menschen: 70- bis 80-Jährige erkranken achtmal so oft wie 30- bis 40-Jährige. Das Erkrankungsrisiko ist bei jüngeren Männern und Frauen gleich hoch. Die Erkrankung verläuft lange ohne Symptome (asymptomatisch) – typischerweise spüren die Betroffenen keine Schmerzen – schädigt aber langsam und dauerhaft den Sehnerv. Wird die Erkrankung früh erkannt, lässt sie sich mit Augentropfen gut behandeln. Ist eine Therapie des Glaukoms mit Augentropfen nicht ausreichend, behandelt man den Grünen Star mit Laser oder operativ. Risikofaktoren für das primäre Offenwinkelglaukom sind z.B. Alter über 65 Jahre, gehäuftes Auftreten in der Familie, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, schwere Entzündungen am Auge, Kurzsichtigkeit und Kortisonbehandlungen.

Eine weitere Form des Grünen Stars ist das akute Glaukom. Hier liegt ein augenärztlicher Notfall vor, der eine sofortige Behandlung erfordert. Das betroffene Auge ist steinhart und rot; die Betroffenen klagen über Schmerzen und Sehstörungen, die Pupille reagiert nicht mehr auf Licht (Lichtstarre) und häufig berichten Betroffene auch über Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Während eine sofortige Behandlung des akuten Glaukoms in der Regel gute Heilungschancen verspricht, kann die Erkrankung unbehandelt zur Erblindung führen. Wichtige Risikofaktoren für die Entstehung eines akuten Glaukoms sind ein zu kurzer Augapfel, der häufig bei Weitsichtigkeit (Hyperopie) auftritt sowie gehäuftes Auftreten in der Familie. Den entscheidenden Hinweis für ein akutes Glaukoms geben die Symptome. Der Augenarzt kann die Diagnose dann durch das Messen des Augeninnendrucks und durch die Untersuchung der vorderen Augenabschnitte sowie des Kammerwinkels leicht bestätigen. Der Kammerwinkel ist der Winkel zwischen Iris und Hornhaut – hier fließt das Kammerwasser ab.

Eine weitere, seltene, Glaukom-Form ist das angeborene (kongenitale) Glaukom, das meist innerhalb des ersten Lebensjahrs auftritt. Es fällt durch lichtscheue, tränende Augen auf; die Lider sind verkrampft. Sehr große Augen bei Säuglingen können ein Hinweis für ein Glaukom sein und sollten unbedingt von einem Augenarzt abgeklärt werden. Beim Sekundärglaukom entsteht das Glaukom als Folge anderer Augenerkrankungen oder Allgemeinerkrankungen. Es verläuft entweder ohne Symptome oder mit den typischen Glaukom-Symptomen, je nach zugrunde liegender Erkrankung. Darüberhinaus gibt es auch Glaukome, die nicht mit erhöhtem Augeninnendruck einhergehen, sogenannten Normaldruckglaukome. Das liegt daran, dass der Druck im Normbereich für ein empfindliches Auge bereits zu hoch sein kann und in der Folge den Sehnerv schädigt. Daher diskutiert man weitere Ursachen für die Entstehung eines Glaukoms – z.B. könnten Durchblutungsstörungen am Sehnerven und der Netzhaut eine Rolle spielen oder auch Gefäßerkrankungen und Blutdruckstörungen. Umgekehrt verursacht erhöhter Augeninndruck nicht unbedingt ein Glaukom. In diesem Fall ist die Toleranzgrenze des entsprechenden Auges höher als der Normbereich. Der obere Normbereich des Augeninnendrucks liegt bei circa 21 mmHg (Millimeter Quecksilbersäule). Mit höherem Alter kann der Druck steigen.

Die Diagnose eines primären Offenwinkelglaukoms stellt der Augenarzt anhand verschiedener Untersuchungen: Er beurteilt den Augeninnendruck, das Gesichtsfeld und den Augenhintergrund. In einigen Fällen benötigt er langjährige Verlaufskontrollen mit der Dokumentation aller Befunde, um ein Glaukom zu diagnostizieren. Die sichere Diagnose eines primären angeborenen (kongenitalen) Glaukoms kann der Augenarzt nur durch eine Untersuchung des betroffenen Kindes in Narkose stellen. Bei Sekundärglaukomen steht diagnostisch der erhöhte Augeninnendruck im Vordergrund. Die Diagnose ergibt sich dann aus den zugrunde liegenden Erkrankungen. Eine Messung der Hornhautdicke ist eine sinnvolle Zusatzuntersuchung, wenn der Augeninnendruck im Grenzbereich liegt. Sie gibt dem Augenarzt zusätzliche Informationen, mit denen er die Messungen des Augeninnendrucks ergänzen und somit besser einschätzen kann, weil eine dickere Hornhaut tendenziell mit einem erhöhten Augeninnendruck einhergeht, ohne das der Sehnerv dadurch beeinträchtigt werden muß.

Ein Glaukom (Grüner Star) erfordert grundsätzlich augenärztliche Behandlung. Die Glaukom-Therapie richtet sich dabei nach der Form des Glaukoms. Das primäre Offenwinkelglaukom behandelt man mit Augentropfen, die den Augendruck senken. Unter den Augentropfen existieren verschiedene Wirkstoffe, die kombiniert werden können. Senken die Augentropfen den Augeninnendruck nicht, hilft in einigen Fällen eine Laserbehandlung. Allerdings senkt die Lasertherapie den Druck nur gering und nicht dauerhaft. Dann kann eine Operation helfen, bei der z.B. ein künstlicher Abfluss für das Augenwasser geschaffen wird. Die Operation erfolgt in der Regel unter örtlicher Betäubung, also ohne Vollnarkose. Weiterentwicklungen von Operationsmethoden, wie z.B. die Kanaloplastik als Weiterentwicklung der Viskokanalostomie zeigen vielversprechende Ergebnisse. Das akute Glaukom stellt einen Notfall darf, der sofort behandelt werden muss. Als erstes senkt der Arzt den Augendruck der Betroffenen mithilfe von Medikamenten. Im Anschluss erfolgt eine Operation (alternativ mittels Laser). Die Behandlung des angeborenen (kongenitalen) Glaukoms geschieht immer operativ. Die Therapie eines Sekundärglaukoms hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung ab. Diese sollte zunächst behandelt werden. Das Glaukom selbst therapiert man wie das primäre Offenwinkelglaukom, also in erster Linie mit Augentropfen.

Der Verlauf eines Glaukoms (Grüner Star) hängt von der Form der Erkrankung ab: Ein akutes Glaukom, das man rechtzeitig erkennt und adäquat behandelt, hat eine sehr gute Heilungschance. Behandelt man ein akutes Glaukom nicht, können die Betroffenen schnell erblinden. Ein primäres Offenwinkelglaukom schädigt langsam und chronisch den Sehnerv. Der Krankheitsprozess verläuft über Jahre oder sogar Jahrzehnte. Therapien stoppen oder verlangsamen das Fortschreiten der Erkrankung. Behandelt man ein angeborenes (kongenitales) Glaukom rechtzeitig, erblinden die Betroffenen Kinder in den meisten Fällen nicht. Auch bei rechtzeitiger Behandlung schränkt die Erkrankung allerdings die Sehschärfe der meisten Betroffenen ein. Der Verlauf eines Sekundärglaukoms hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung ab, die das Glaukom verursacht. Generell gilt: Ein unbehandeltes Glaukom führt zur Erblindung des betroffenen Auges. Eine Therapie kann Sehstörungen, die das Gesichtsfeld einschränken (Gesichtsfeldausfälle), dann nicht mehr beheben.

Eine Früherkennung des Glaukoms wird bei Menschen durchgeführt, die noch keinerlei Beschwerden haben. Eine routinemäßige Untersuchung auf Glaukome (Glaukom-Screening) gibt es im Rahmen der gesetzlichen Früherkennungs-Untersuchungen in Deutschland zurzeit nicht. Viele Augenärzte hingegen empfehlen Menschen ab dem 40. Lebensjahr alle drei bis fünf Jahre eine Untersuchung auf Grünen Star. Wer bereits Beschwerden hat oder einer Risikogruppe angehört, sollte sich entsprechend häufiger untersuchen lassen. In diesen Fällen kann die gesetzliche Krankenkasse die Kosten der Untersuchung übernehmen.

Altersbedingter Makuladegeneration (AMD)

Unter altersabhängiger oder altersbedingter Makuladegeneration (AMD) versteht man einen meist fortschreitenden Verlust der zentralen Sehschärfe im höheren Alter. Die Makula lutea, der so genannte gelbe Fleck bzw. „Punkt des schärfsten Sehens“ ist eine zentrale Stelle der Netzhaut: Während die übrige Netzhaut hauptsächlich Umrisse und Hell-Dunkel-Kontraste wahrnimmt, ist die Makula für das scharfe Sehen (sog. Fixierung, Fixation) zuständig. Ausgangspunkt der Krankheit ist nicht das Nervengewebe der Netzhaut, sondern seine Unterstützungsstrukturen, das retinale Pigmentepithel, die Bruch-Membran und die Aderhaut.

Bei fortschreitender Krankheit wird durch Absterben von Netzhautzellen die Sehfähigkeit im zentralen Gesichtsfeld beeinträchtigt. Für die Betroffenen bedeutet das Absterben der Sinneszellen einen unwiederbringlichen Verlust, da keine Therapie existiert, die die toten Zellen wieder zum Leben erwecken oder durch gesunde Zellen ersetzen kann. Die Makuladegeneration führt im Endstadium nicht zur Erblindung; die Orientierung im Raum bleibt erhalten, aber beispielsweise Lesen und Autofahren ist nicht mehr möglich. Die Schädigung der Makula führt zu einer Abnahme der Sehschärfe und damit der Lesefähigkeit, des Kontrastempfindens, des Farbensehens, der Anpassungsfähigkeit an veränderte Lichtverhältnisse sowie einer Erhöhung der Blendempfindlichkeit. Fixiert der Betroffene einen Gegenstand, so ist es nicht mehr möglich, ihn deutlich zu erkennen. So kann der Betroffene eine Uhr sehen, aber die Uhrzeit nicht erkennen oder einen Gesprächspartner sehen, nicht aber seine Gesichtszüge. Erkrankungsalter und Ausprägung der Symptome variieren und hängen von der Erkrankungsform ab. Da die Erkrankung in der Regel auf die Makula beschränkt ist, bleibt das äußere Gesichtsfeld und somit die Orientierungsmöglichkeit der Betroffenen erhalten. Auch bei Dunkelheit sehen die Betroffenen in der Regel relativ gut, da die Stäbchen außerhalb der zentralen Netzhaut funktionstüchtig bleiben. Zwar ist die Ursache der altersabhängigen Makuladegeneration noch nicht eindeutig geklärt, aber vermutlich spielen auch Ernährungsgewohnheiten und Umwelteinflüsse ebenso wie individuelle Faktoren und genetische Prädisposition eine Rolle. Es gibt Hinweise, dass Arteriosklerose, Rauchen, Bluthochdruck, Lichtexposition (UV) und geringe Serumkonzentrationen von Betakarotinoiden ein erhöhtes Risiko von AMD nach sich ziehen. Menschen mit dunkler Hautfarbe haben eine signifikant geringere Prävalenz von Endstadien der AMD. Obwohl in jedem alternden Auge vielfältige degenerative Veränderungen entstehen, entwickelt dennoch nur ein Teil der Menschen Sehschärfen mindernde Veränderungen. Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) verursacht keine Schmerzen und bleibt zunächst oft unbemerkt.

Hierin liegt auch das große Problem, denn die Patienten erkennen viel zu spät, dass sie krank sind. Meist merkt der Betroffene die ersten Anzeichen der Erkrankung beim Lesen. In der Mitte des Schriftbilds sieht er einen verschwommenen Fleck oder einen grauen Schatten, der mit der Zeit größer wird. Weitere typische Anzeichen sind eine Veränderung der Sehschärfe und der Farbwahrnehmung, sowie Verzerrungen des Sehbilds. Beim Auftreten von verzerrtem Sehen sollte der Augenarzt aufgesucht werden, da zügig behandelt werden sollte.

Die weitaus häufigste Form der Makuladegeneration ist die altersbedingte (oder Senile) Makuladegeneration, die definitionsgemäß erst nach dem 50. Lebensjahr auftritt. Durch die geänderte Altersstruktur hat der Anteil der Menschen, die von solchen Erkrankungen betroffen sind, deutlich zugenommen. Die Häufigkeit der Makuladegeneration nimmt mit steigendem Lebensalter zu. Weltweit sind 25 bis 30 Millionen Menschen erkrankt und ca. 500.000 Neuerkrankungen kommen jährlich dazu. In Deutschland leiden an einer Form der Makuladegeneration schätzungsweise ein bis vier Millionen Menschen (je nach Quelle). Die Wahrscheinlichkeit, an der AMD zu erkranken, steigt ab dem 50. Lebensjahr drastisch. Im Durchschnitt zeigen bereits 20 Prozent aller 65- bis 74-Jährigen und 35 Prozent der 75- bis 84-Jährigen Frühformen der Erkrankung. In der Altersgruppe der 85-Jährigen liegt der Anteil der Betroffenen bereits bei 47%. Die Prävalenz (Anteil der Bevölkerung, der erkrankt ist) der Erkrankung im Endstadium liegt bei einem Prozent im Alter von 65 bis 74 Jahren und nimmt auf fünf Prozent der Personen im Alter zwischen 75 und 84 Jahren zu.

Neben der AMD sind weitere Formen der Makuladegeneration klassifiziert: Eine Makuladegeneration als Folge hoher Kurzsichtigkeit wird als myopische Makuladegeneration bezeichnet. Daneben gibt es genetisch bedingte, sogenannte Makuladystrophien wie den Morbus Best und den Morbus Stargardt, auch eine sogenannte „inverse“ Retinopathia pigmentosa mit Befall zunächst der Makula ist bekannt. Makuladegenerationen können auch toxisch, als Folge z. B. von Chloroquineinnahme zur Prophylaxe der Malaria oder als Rheumatherapie, sowie als Folge von Entzündungen (sog. Presumed Ocular Histoplasmosis Syndrom, POHS) auftreten. Die AMD wird nach dem Hamburger Ordinarius für Augenheilkunde Sautter in zwei Formen eingeteilt: die „trockene“ und die „feuchte“ Form. Die „trockene“ (atrophe) Form macht ca. 80 % bis 85 % der Fälle aus, aber einen kleinen Teil der starken VISUS-Verluste, die durch AMD verursacht werden. Sie beginnt durch Ablagerungen von sogenannten Drusen, Stoffwechselendprodukten (Lipofuszinen), und kann in fortgeschrittenem Stadium in einen flächigen Zelltod (geografische Atrophie) des retinalen Pigmentepithels übergehen. Ihr Voranschreiten ist meist langsam und schleichend. Durch die häufige Lage unterhalb der Stelle des schärfsten Sehens kann es aber manchmal auch zu raschem Sehverlust sowie einer Vorwölbung des Sehzentrums kommen. Dies macht sich durch verzerrtes Sehen bemerkbar (Metamorphopsien). Für die trockene Form ist keine allgemein akzeptierte Behandlung bekannt.

Die „trockene“ Form kann in die „feuchte“ (exsudative) Form übergehen, bei der sich unter der Netzhaut flächige Gefäßmembranen (Choroidale Neovaskularisationen, CNV) ausbilden, welche zu Blutungen neigen. Die feuchte Form betrifft etwa 15 % bis 20 % der Fälle und verläuft meist schnell und dramatisch. Sie ist gekennzeichnet durch Gefäßneubildungen der Aderhaut, Pigmentepithelabhebungen oder eine spezifische Narbenbildung im Bereich der Makula. Die feuchte AMD ist im Gegensatz zur trockenen im Frühstadium noch gut behandelbar.

Die Diagnose der AMD wird durch eine augenärztliche Untersuchung des Augenhintergrunds gestellt. Erste Hinweise auf eine AMD kann auch das so genannte Amsler-Gitter liefern. Dabei handelt es sich um ein quadratisches Liniengitter mit einem zentralen Fixationspunkt. Wenn die Linien bei Fixierung dieses Punkts verzerrt oder wellig erscheinen, liegt der Verdacht auf eine Makuladegeneration nahe. Nach einer genauen Diagnosestellung mittels der Fluoreszenzangiografie und der optischen Kohärenztomografie kann eine Behandlung begonnen werden. Bei der photodynamischen Therapie (PDT) wird ein fotosensibilisierender Stoff (Verteporfin) in die Armvene gespritzt und die Stelle der neugewachsenen Gefäßmembran mit einem „kalten“ Laser belichtet. Dadurch kann häufig ein Verschluss der Membran erzielt werden – die neuen Gefäße veröden –, was weiteren Sehverfall aufhält.

Die intravitreale Gabe von Vascular-endothelial-Growth-Factor-(VEGF-)Hemmern (deutsch: Wachstumsfaktorhemmer) wurde in der Behandlung einer feuchten AMD seit 2007 zur Behandlungsmethode der ersten Wahl bestimmt. Während früher AMD-Patienten mit der photodynamischen Therapie (PDT), anderen Laserverfahren sowie chirurgischen Verfahren in der Regel nur eine durchschnittliche Visusstablisierung oder Verlangsamung der Visusabnahme erzielten, konnten die Zulassungsstudien von Lucentis (Ranibizumab) erstmals eine durchschnittliche Visusverbesserung um 1,7 Zeilen auch über einen Zeitraum von 2 Jahren zeigen.

Als Einschlusskriterien für eine Anti-VEGF-Therapie eignen sich alle Formen einer feuchten AMD, sofern sie einen Ausgangsvisus von mehr als 0,05 besitzen. In der Regel werden heute zunächst 3 konsekutive Spritzen in einem Abstand von je 4 Wochen (Up-Loading-Phase) gegeben, danach folgen weitere Injektionen bei erneutem Visusabfall um eine Zeile oder Anzeichen einer Progression der Erkrankung. Bei der Wiederbehandlung spielen also sowohl angiographische Veränderungen als auch Visusveränderungen eine entscheidende Rolle, auch wenn die Effekte am plastischsten mit der optischen Kohärenztomographie (OCT) verfolgt werden können. Für die sachgerechte Nachbeobachtung nach intravitrealer Gabe von VEGFHemmern gibt es bisher keine festen Vorgaben, obwohl seit Zulassung von Macugen (Wirkstoff: Pegaptanib, Zulassung seit Februar 2006, Macugen wurde mit dem Ziel entwickelt, hochspezifisch und mit hoher Affinität die VEGF zu blockieren. Dies gelingt auch, doch nach den vorgestellten Ergebnissen verschiedener Studien wird dadurch der Sehverlust „nur“ abgebremst, aber nicht aufgehalten) und Lucentis (Wirkstoff: Ranibizumab, Zulassung in der EU am 24. Januar 2007) und dem „Off-Label“-Gebrauch von Avastin (Bevacizumab) mittlerweile einige Zeit vergangen ist. Weder die verwendete Visustafel (Snellen vs. ETDRS) noch die Beobachtungsintervalle oder Untersuchungsparameter sind nach der Injektion bisher von den Zulassungsbehörden und den Standesorganisationen als Leitlinien festgelegt worden.

Die intravitreale Gabe von VEGF-Hemmern ist auch bei wiederholter Applikation eine sehr sichere Behandlungsmethode mit einer extrem niedrigen Rate an schweren Komplikationen. Die Inzidenz von möglichen Nebenwirkungen, wie Endophthalmitis, Uveitis, Augendrucksteigerungen, RPE-Einrisse, Linsenverletzungen oder Netzhautablösungen werden aus publizierten Arbeiten dargestellt. RPE-Einrisse stellen keine akute Notfallsituation dar, da sie meist weiter mit VEGF-Hemmern behandelt werden. Die Notwendigkeit der postoperativen Antibiotikagabe ist wegen möglicher Resistenzindikation umstritten, wird aber nach der Fachinformation vorgeschrieben. Endophthalmitiden treten in der Regel innerhalb der ersten Woche nach der Injektion auf. Es gibt noch keine eindeutigen Daten, ob ein fest vorgesehenes Monitoring nach der Injektion die frühzeitige Erkennung von Endophthalmitiden erleichtert und so die Rate schwerwiegender Sehverschlechterung verringern kann. Zur frühen Erkennung einer Endophthalmitis wird eine postoperative Kontrolle zwischen dem 2. und 4. postoperativen Tag empfohlen. Sie bietet zwar zusätzliche Sicherheit, entscheidend ist aber, dass der Patient die „5 S“-Warnzeichen einer Endophthalmitis: (starke Rötung, stechender Druck, Schmerzen (Brennen), Schleiersehen und Sehminderung) kennt und sich schon im Zweifelsfall umgehend bei seinem behandelnden Augenarzt meldet. Experten empfehlen vor allem Personen ab 60 Jahren, sich einmal im Jahr einer Vorsorgeuntersuchung, die man in Deutschland bislang noch selbst zahlen muss, zu unterziehen. Gleichsam warnen sie aber auch vor den AMD fördernden Faktoren. So erkranken Raucher nicht nur drei Mal so oft an AMD, sondern zudem im Schnitt noch zehn Jahre früher als Nichtraucher. Auch Übergewicht sei mittlerweile im Verdacht Augenerkrankungen zu begünstigen.

Diabetische Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine durch die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus hervorgerufene Erkrankung der Netzhaut des Auges. Die Schädigung kleiner Blutgefäße (Mikroangiopathie) verursacht eine Minderung der Sehschärfe sowie eine Einschränkung des Gesichtsfeldes und kann im Verlauf zur Erblindung führen.

Die diabetische Retinopathie ist in Europa und Nordamerika die häufigste Erblindungsursache bei Menschen im erwerbsfähigen Alter (20-65 Jahre). Nach 15 Jahren sind 90 % der Typ-1-Diabetiker betroffen; bei Typ-2-Diabetiker zwischen 25 % und 33 % (verschiedene Angaben) schon bei Diabetes-Diagnosestellung. Eine schlechte Diätführung bzw. Blutzuckereinstellung begünstigen die Entstehung des Krankheitsbildes. 30 % aller Erblindungen in Europa sind auf die diabetische Retinopathie zurückzuführen.

In der Therapie der Retinopathie ist die Photokoagulation, eine Laserbehandlung der Netzhaut, seit Jahrzehnten Standard. Die Laserstrahlen veröden schlecht durchblutete Netzhautareale. Dadurch verhindern sie, dass neue Blutgefäße entstehen, die hauptsächlich für eine Erblindung verantwortlich sind. Zunehmend kommen aber auch Medikamente zum Einsatz, die sich bei der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) bewährt haben. So verhindert der Wirkstoff Ranibizumab bei der AMD, dass sich in der Makula – dem Ort des schärfsten Sehens auf der Netzhaut – neue Blutgefäße und Flüssigkeitseinlagerungen bilden.

Netzhautablösung

Im Fall einer Netzhautablösung hebt sich die Rezeptorschicht der Netzhaut von der darunter liegenden Aderhaut (Pigmentepithel) ab. Die damit einhergehende Sehstörung macht sich in der Regel durch ein eingeschränktes Gesichtsfeld bemerkbar. Der Betroffene nimmt dies z.B. als dunkle Wand von unten, als schwarzer Vorhang von oben oder von der Seite, wahr.

In fortgeschrittenem Stadium kann auch die zentrale Sehschärfe reduziert sein. Ggf. lassen sich Lichtblitze als vorausgehende Ereignisse oder Frühsymptome feststellen. Diese werden durch das Ziehen des Glaskörpers an der Netzhaut ausgelöst. Auch ein Schwarm schwarzer Punkte, ausgelöst durch eine kleine Blutung eines gerissenen Netzhautgefäßes, kann auf die Netzhautablösung hindeuten. Von einer Netzhautablösung ist etwa einer von 10.000 Menschen betroffen. Der Netzhautriss (rhegmatogene Netzhautablösung) ist die häufigste Ursache für eine Netzhautablösung. Ursächlich kann weiterhin eine geschädigte Aderhaut sein, so dass Flüssigkeit aus den Aderhautgefäßen austritt und unter die Netzhaut gelangt (exsudative Netzhautablösung), z.B. aufgrund entzündlicher Prozesse oder Tumore. Eine weitere Form der Netzhautablösung entsteht durch sich zusammenziehende Netzhaut-Glaskörper-membranen (traktive Netzhautablösung). Auslösend hierfür sind vor allem diabetische Netzhauterkrankungen, aber auch Netzhautveränderungen bei Frühgeborenen oder als Komplikation bei vorausgegangenen Netzhautoperationen. Diese Form der Netzhautablösung ist besonders kompliziert und schwer zu behandeln.

Bei einer Netzhautablösung ist die Prognose für das Auge und das Sehen sehr stark vom Ausmaß der Netzhautablösung und von der Dauer zwischen Netzhautablösung und operativer Behandlung abhängig. Grundsätzlich gilt, dass die Prognose umso besser ist, je kürzer eine Netzhautablösung besteht, je weniger kompliziert der Ausgangsbefund ist und je weniger Netzhautgewebe betroffen ist. Während im günstigsten Fall das Sehvermögen des betroffenen Auges erhalten bleibt, kann das Auge im ungünstigsten Fall erblinden. Daher ist es wichtig, bei jeglichem Symptom einer geschädigten Netzhaut und beim geringsten Verdacht auf eine Netzhautablösung den Augenarzt aufzusuchen. Bei medikamentös (durch Tropfen) erweiterter Pupille wird der Augenhintergrund untersucht und mithilfe eines so genannten Kontaktglases die Netzhaut beurteilt. Dabei kann eine Netzhautablösung sowie gegebenenfalls die Ursache, zum Beispiel ein Riss, diagnostiziert werden. Vorstufen zur Netzhautablösung, wie z.B. bestimmte Netzhautlöcher, können oftmals mit einem Laser abgeriegelt werden. Hierbei verschweißen sich Netzhaut und Aderhaut aufgrund der Narbenbildung an der gelaserten Stelle derart, dass in diesem Bereich keine Netzhautablösung mehr entstehen kann.

Netzhautablösungen in fortgeschrittenem Stadium müssen immer operativ behandelt werden. Bei der durch einen Netzhautriss verursachten (rhegmatogenen) Netzhautablösung wird das Auge an der Stelle, an der sich das Loch in der Netzhaut befindet, eingedellt und so die Aderhaut wieder an die abgehobene Netzhaut angenähert. Dies erfolgt mithilfe einer Tamponade des Netzhautlochs durch eine von außen auf das Auge genähte Silikonplombe oder ein rund (zirkulär) ums Auge gelegtes Silikonband. Außerdem wird von außen mit einer Kältesonde oder von innen mit Laserstrahlen an der Stelle des Lochs eine Entzündungsreaktion ausgelöst, die dazu führt, dass die Aderhaut und die Netzhaut miteinander verkleben. Bei komplizierten – vor allem bei durch sich zusammenziehende Netzhaut-Glaskörpermembranen verursachten (traktiven) – Netzhautablösungen ist zusätzlich oder ausschließlich ein chirurgischer Eingriff am Glaskörper nötig. Dabei wird der gesamte Glaskörper einschließlich der Membranen entfernt. Anschließend erfolgt eine kurz- oder längerfristige Tamponade der Netzhaut. Dies wird vom Augeninneren her durchgeführt – und zwar mithilfe eines Gases oder eines durchsichtigen Silikonöls, das in das Auge eingebracht wird. Die Art der Operation richtet sich nach dem Schweregrad der Veränderungen und nach der auslösenden Ursache. Davon hängt auch ab, ob die Operation unter örtlicher Betäubung oder unter Vollnarkose durchgeführt wird.

Bei starker Kurzsichtigkeit sowie nach einer Kataraktoperation, bei Diabetes mellitus oder entzündlichen Prozessen oder Tumoren im Auge oder nach einer bereits abgelaufenen Netzhautablösung am anderen Auge besteht ein erhöhtes Risiko für eine Netzhautablösung. Menschen, die von einem dieser Risikofaktoren betroffen sind, sollten ihre Netzhaut regelmäßig und gründlich augenärztlich untersuchen lassen. Dabei können auch degenerative Veränderungen, die dazu führen können, dass sich Löcher und Netzhautablösungen bilden, entdeckt und gegebenenfalls vorbeugend mithilfe eines Lasers behandelt werden.

Nachtblindheit

Als Nachtblindheit bezeichnet man eine verminderte Sehfähigkeit bei Dunkelheit. Sobald es dämmert oder er sich im Dunkeln aufhält, nimmt der Betroffene eine deutlich verminderte Sehfähigkeit wahr. Die zentrale Sehschärfe bei Helligkeit, das Gesichtsfeld und das Farbsehvermögen sind durch die Veränderung der Stäbchen der Netzhaut nicht beeinträchtigt. Die Nachtblindheit tritt meist an beiden Augen auf und kann verschiedene Ursachen haben.

Die Fähigkeit des Menschen, die Augen mittels photochemischer Prozesse an unterschiedliche Lichtverhältnisse anzupassen, bezeichnet man als Adaptation. Sie ermöglicht es dem Menschen, sowohl am Tag, als auch in der Dämmerung sehen zu können und wird durch verschiedene Rezeptoren der Netzhaut im Zusammenspiel mit der Pupille bestimmt. Während die Adaptation an helles Licht relativ schnell erfolgt, benötigt die Dunkelanpassung wesentlich länger.

Zur Diagnose der Nachtblindheit genügt in der Regel das Gespräch zwischen dem Augenarzt und dem Betroffenem. Zusätzlich wird durch eine Untersuchung mit dem Adaptometer die Adaptationsfähigkeit der Augen zu überprüft. Dabei wird die Umgebungsbeleuchtung verändert und die Sehleistung sowie die Hell-/Dunkeladaptation gemessen. Die Untersuchung ermittelt unterschiedliche Qualitäten der Nachtblindheit, zum Beispiel eine zusätzliche Nachtkurzsichtigkeit oder eine erhöhte Blendungsempfindlichkeit. Aussagen über letztere sind vor allem bei nächtlichem Autofahren wichtig.

Als Ursachen der Nachtblindheit kommen sowohl angeborene als auch erworbene Störungen in Frage. Die anlagebedingte – also vererbliche – mangelhafte Funktionsfähigkeit der Stäbchen der Netzhaut läßt sich in verschiedene Typen einteilen (Nougaret, Riggs und Schubert-Bornschein). In diesen Fällen leiden die Betroffenen oftmals zusätzlich an Kurzsichtigkeit oder auch Veränderungen der Zapfen mit Beeinträchtigung des Sehens am Tag. Auch die Retinopathia pigmentosa, bei der weniger Stäbchen in der Netzhaut angelegt sind, ist eine weitere angeborene Form der Nachtblindheit.

Die angeborene Nachtblindheit ist ein konstanter Befund, den die Betroffenen in ihr Leben integrieren müssen. D.h. eine Therapie ist derzeit nicht möglich. Die erworbenen Formen haben oftmals eine bessere Prognose, die jedoch von der Ursache der Nachtblindheit abhängig ist. Z.B. können erhebliche Trübungen der Hornhaut oder der Linse sowie Eisenablagerungen im Auge (Siderosis) zu einer Nachtblindheit führen, ebenso wie verschiedene Erkrankungen der Netzhaut oder des Sehnervs, wie beispielsweise das Glaukom.

Einer Nachtblindheit kann nicht vorgebeugt werden. Ausreichende Zufuhr von Vitamin A durch gesunde Ernährung ist jedoch hilfreich.

Farbsehstörungen

Zu den Farbsehstörungen zählen die Farbsinnstörungen (Farbenschwachsichtigkeit) und drei unterschiedliche Formen der Farbenblindheit: Die Monochromasie: völlige Farbenblindheit, es werden nur Graustufen und Schwarz/Weiß wahrgenommen, die Dichromasie: Zweifarbensehen, herkömmlich als Farbenblindheit bekannt und die anomale Trichromasie: anomales Dreifarbensehen, alle Zapfen sind vorhanden, jedoch weist einer ein falsches Spektrum auf.

Die häufigsten Farbsinnstörungen sind angeboren und werden geschlechtsgebunden vererbt. Deutlich mehr Männer (etwa acht Prozent aller Männer) als Frauen (etwa 0,4 Prozent der Frauen) sind betroffen. Am häufigsten tritt eine Grünschwäche auf (50 Prozent der Fälle), gefolgt von Grünblindheit (25 Prozent), Rotblindheit (15 Prozent) und Rotschwäche (zehn Prozent). Störungen im Blaubereich sind, ebenso wie eine totale Farbenblindheit, sehr selten. Es gibt jedoch auch erworbene Formen der Farbsehstörungen. Sie können sich in ein- oder doppelseitigen Verkleinerungen des Gesichtsfelds für Farben oder in zentralen Farbausfällen äußern. Dies kann bei verschiedenen Erkrankungen der Netzhaut oder des Sehnervs vorkommen. Ein Gelbsehen kann durch Vergiftungserscheinungen durch bestimmte Stoffe oder Medikamente hervorgerufen werden.

Lichtstrahlen von Wellenlängen zwischen etwa 760 nm (rot) und 380 nm (blau) können von den Zapfen als Sinneseindruck wahrgenommen werden. In den Zapfen befinden sich drei verschiedene Farbpigmente. Diese werden je nach Wellenlänge des einfallenden Lichts in unterschiedlicher Weise gereizt und führen im Gehirn zu verschiedenen Farbempfindungen. Durch Mischung der drei Grundfarben Rot, Grün und Blau entstehen im Gehirn sämtliche Farbtöne des sichtbaren Spektrums. Mithilfe der so genannten Zapfen (Fotorezeptoren) in der Netzhaut des Auges gelingt es gewöhnlich, Farben zu unterscheiden. Es gibt drei verschiedene Zapfen-Typen: L-Zapfen für lange Wellenlängen, M-Zapfen für mittlere Wellenlängen und S-Zapfen für kurze Wellenlängen. Bei der Rotblindheit (Protanopie) fehlt der L-Zapfen, bei der Grünblindheit (Deuteranopie) fehlt der M-Zapfen und bei der Blaublindheit (Tritanopie) fehlt der S-Zapfen.

Je nach zugrunde liegender Ursache haben Menschen mit Farbsehstörungen mehr oder weniger stark ausgeprägte Farbsinnstörungen. Sie liegen in der Regel im Rot-Grün-Bereich: Vor allem eine Unterscheidung der Farben Rot und Grün kann schwer sein. Einen rein grünen Farbeindruck empfinden diese Personen als gräulich. Bei der sehr seltenen Form der totalen Farbenblindheit können keine Farben, sondern lediglich Helligkeitsunterschiede wahrgenommen werden. Bei erworbenen Farbsinnstörungen können je nach zugrunde liegender Erkrankung auch andere Funktionen eingeschränkt sein. Sie äußern sich dann zum Beispiel in Lichtempfindlichkeit, reduzierter Sehschärfe oder einer Gesichtsfeldverkleinerung.

Um Farbsehstörungen zu diagnostizieren, kann eine orientierende Überprüfung des Farbsinns mit bestimmten Farbtafeln (Ishahara-Tafeln) durchgeführt werden. Diese Tafeln enthalten aus verschiedenen Farbflecken zusammengesetzte Zahlen. Der Untergrund ist ebenfalls gefleckt und andersfarbig, jedoch von der gleichen Helligkeit. Die Zahlen werden vom Betroffenen teilweise nicht oder falsch erkannt. Die Feststellung, welche der dargebotenen Zahlenproben nicht richtig gelesen werden, lässt auf die Art der vorliegenden Farbsehstörung schließen. Am so genannten Anomaloskop können außerdem spektrale Lichter gemischt und verglichen werden. Der Farbsehgestörte schaut durch ein Rohr auf eine zweigeteilte Prüfscheibe, deren untere Hälfte er mit einer Mischung von Rot und Grün so einstellen muss, dass sie der oberen gelben Hälfte entspricht. Je nach Farbsehstörung wird er zu viel von einer Farbe zugeben und ein für ihn vergleichbares Gelb erzeugen. Seine Farbsehstörung kann somit objektiviert werden.

Bei den angeborenen Farbsehstörungen ist keine Therapie möglich. Angeborene Farbsehstörungen bleiben in ihrer Intensität konstant und verschlechtern sich nicht weiter. Alle anderen Funktionen, wie zum Beispiel die Sehschärfe, sind dabei nicht gefährdet oder beeinflusst. Wenn andere Augenerkrankungen zugrunde liegen, werden diese behandelt. Dabei kommen unter Umständen stark getönte Gläser, vergrößernde Sehhilfen oder Augentropfen zur Pupillenverengung in Frage.

Frühgeborenen-Retinopathie

Bei der Frühgeborenen-Retinopathie handelt es sich um Gefäßwucherungen im Netzhautgewebe (Retina) bzw. einer gestörten Blutgefäßentwicklung der Netzhaut bei Frühgeborenen, die vor der 32. Schwangerschaftswoche zur Welt kamen oder ein Geburtsgewicht unter 1.500 Gramm aufweisen. Ursache einer Frühgeborenen-Retinopathie ist eine unvollständige Ausreifung der Netzhaut, da sich diese erst sehr spät in der Schwangerschaft entwickelt und die Entwicklung für gewöhnlich erst zum geplanten Geburtstermin abgeschlossen ist.

Bei etwa 5 bis 30 Prozent der Frühgeborenen, die vor der 32. Schwangerschaftswoche oder mit einem Geburtsgewicht von unter 1.500 Gramm zur Welt kommen, entwickelt sich eine Frühgeborenen-Retinopathie. In den meisten Fällen bilden sich die Symptome nach einiger Zeit spontan zurück, fünf bis zehn Prozent der erkrankten Kinder erblinden jedoch. Die Netzhaut ist mit einem Gefäßnetz überzogen, durch das sauerstoffreiches Blut transportiert wird. Beim Ungeborenen beträgt der Sauerstoffpartialdruck im Blut etwa 30 mmHg. Bei der Geburt steigt der Partialdruck durch das eigenständige Atmen des Kinds auf etwa 90 mmHg an. Muss das Neugeborene beatmet werden, wie es bei Frühgeborenen häufig der Fall ist, kann der Sauerstoffpartialdruck sogar über 100 mmHg betragen. Je höher der Sauerstoffpartialdruck ist, desto höher ist die Sauerstoffsättigung im Blut. Der hohe Sauerstoffgehalt jedoch kann die weitere Ausreifung der noch unvollständigen Netzhaut des Frühgeborenen blockieren: Wenn das zunächst hohe Sauerstoffangebot mit Absetzen der Beatmung gedrosselt wird, kann es zu zahlreichen Gefäßwucherungen an der Netzhaut kommen, die in den Glaskörper hineinwachsen und ins Augeninnere bluten können. Außerdem können sich bindegewebige Membranen ausbilden, sich zusammenziehen und die Netzhaut so vom Augenhintergrund ablösen.

Die akute Phase der Frühgeborenen-Retinopathie äußert sich in den ersten Lebensmonaten. Eine schwache Variante der Frühgeborenen-Retinopathie ist relativ häufig, wobei es oft zu spontanen Rückbildungen kommt. Die schwere Form oder drastische Verschlechterungen sind seltener zu beobachten. Sie können lebenslange Narben nach sich ziehen und in vielen Fällen zu starker Kurzsichtigkeit führen. Weil sich hierbei die Netzhaut in späteren Jahren ablöst, kann es auch zu einer Erblindung kommen. Dank heutiger Vorsorgeuntersuchungen und Therapiemöglichkeiten wird die Frühgeborenen-Retinopathie jedoch in den meisten Fällen rechtzeitig erkannt und behandelt.

Da die Neugeborenen die Symptome einer Frühgeborenen-Retinopathie noch nicht wahrnehmen und beschreiben können, ist die regelmäßige augenärztliche Untersuchung der „Risikofrühchen“ notwendig.

Die Diagnose der Frühgeborenen-Retinopathie kann nur durch einen Augenarzt gestellt werden. Zunächst werden spezielle Augentropfen verabreicht, welche die Pupille erweitern, und der Untersuchungsraum abgedunkelt. Anschließend verabreicht der Augenarzt örtlich betäubende Augentropfen und bringt eine Lidsperre oder einen Lidhaken an, um das Auge geöffnet zu halten. Dies ist für das Kind aufgrund der betäubenden Augentropfen schmerzfrei, eventuell etwas unangenehm. Die eigentliche Diagnose der Frühgeborenen-Retinopathie erfolgt über eine Augenspiegelung (Ophtalmoskopie), durch die der Arzt auf die Netzhaut des kindlichen Auges schauen kann.

Die Therapie der Frühgeborenen-Retinopathie hängt vom Stadium und von der Schwere der Netzhautschädigung ab und ist in der Regel nur dann nötig, wenn vor der 35. Schwangerschaftswoche Veränderungen an der Netzhaut sichtbar werden. Bei mittelstarken Ausprägungen der Retinopathie im mittleren Bereich der Netzhaut ist eine Koagulationstherapie durch Vereisung (Kryokoagulation) oder mithilfe eines Lasers (Laserkoagulation) unter Vollnarkose möglich, um die Netzhautschäden zu beheben. Die Standardtherapie Kryokoagulation wird zunehmend durch die Laserkoagulation abgelöst. Bei sehr schweren Verläufen der Frühgeborenen-Retinopathie kann nur durch individuelle operative Eingriffe am Auge versucht werden, die Schädigung zu behandeln.

Regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen durch den Augenarzt sind wichtig. In größer werdenden Abständen sollte die Augenspiegelung wiederholt werden, um zu gewährleisten, dass die Retinopathie vollständig eingedämmt wurde. Seit 1999 wird bei allen Frühgeborenen, die vor der 32. Schwangerschaftswoche oder mit einem Geburtsgewicht unter 1.500 Gramm zur Welt kommen, eine Screening-Untersuchung durchgeführt, um eine Frühgeborenen-Retinopathie auszuschließen beziehungsweise frühzeitig zu erkennen. Außerdem überwachen die Ärzte und Geburtshelfer bei Risiko-Frühgeborenen den Sauerstoffgehalt während der Beatmung eingehend.

Retinoblastom

Das Retinoblastom ist ein bösartiger Tumor des Auges, der aus unreifen Zellen der Netzhaut hervorgeht. Er ist entweder angeboren oder entsteht in frühester Kindheit. Andere Bezeichungen für das Retinoblastom sind Glioma retinae und Neuroblastoma retinae. Diese Krebserkrankung entwickelt sich entweder spontan oder als Folge der Vererbung eines Gendefekts.

Retinoblastome sind relativ schnell wachsende Tumoren, die sich bevorzugt entlang des Sehnervs ausbreiten, wobei es zu einer Mitbeteiligung von Hirnstrukturen kommen kann. Wächst ein Retinoblastom in das Blutgefäßnetz des Auges ein, besteht die Gefahr, dass sich Tochtergeschwulste (Metastasen) in anderen Organen bilden. Wenn der Tumor in die Netzhaut einwächst, kann es zu dauerhaften Entzündungen, einer Erhöhung des Augeninnendrucks, Netzhautablösung und Trübungen des Glaskörpers im Auge kommen. Das Sehvermögen des betroffenen Auges verschlechtert sich zunehmend bis hin zur völligen Erblindung. Schätzungen zufolge erkrankt etwa eines von 20.000 Kindern an einem Retinoblastom, wobei die meisten Kinder zwischen einem und vier Jahren alt sind. Beide Geschlechter sind etwa gleich häufig betroffen.

Häufig bemerken die Eltern eines betroffenen Kinds zuerst unter bestimmten Lichtverhältnissen ein weißes Aufleuchten der Pupille. Weiterhin können die Eltern auf die Erkrankung durch eine plötzliche Schielstellung oder wiederholte Entzündungen des Auges aufmerksam werden. Das Retinoblastom ist eine seltene Erkrankung, auch wenn es sich dabei gleichzeitig um den häufigsten Augentumor im Kindesalter handelt. Die Diagnose erfolgt durch eine augenärztliche Untersuchung in Verbindung mit bildgebenden Verfahren (Ultraschall, Computertomographie, Magnetresonanztomographie).

Die Behandlung des Retinoblastoms hängt vom Ausmaß der Erkrankung ab. Bei der Entscheidung darüber, welches Therapieverfahren gewählt wird, muss berücksichtigt werden, dass es sich um eine lebensgefährliche Erkrankung handelt. Der Erhalt des Lebens steht somit in aller Regel über dem Erhalt des Sehvermögens. Ein bestehendes Retinoblastom wird in erster Linie operativ entfernt. Bei kleineren Tumoren können Verfahren wie Bestrahlung, Lasertherapie oder Kälteapplikation angewendet werden, bei denen die Sehkraft des Auges erhalten bleibt. Meist beschränkt sich die Diagnostik nicht allein auf das erkrankte Kind. Um eine familiäre Form des Retinoblastoms auszuschließen, werden auch seine Geschwister und die Eltern untersucht. Hierbei werden Blutanalysen durchgeführt, anhand derer ein vererbbarer Gendefekt festgestellt werden kann.

Die Prognose eines Retinoblastoms hängt davon ab, wie stark es sich zu Beginn seiner Behandlung bereits ausgebreitet hat. Unbehandelt führt die Erkrankung immer zum Tod. Bei rechtzeitigem Therapiebeginn können heute allerdings etwa 97 Prozent der betroffenen Kinder geheilt werden. Nach erfolgreicher Behandlung eines Retinoblastoms werden regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen durchgeführt. Vor allem bei der erblichen, familiären Form tritt der Tumor relativ oft am gleichen Auge oder am anderen erneut auf. Aus diesem Grund ist mindestens bis zum Abschluss des fünften Lebensjahrs alle drei Monate eine Kontrolle notwendig. Nur so können eventuelle Tumoren rechtzeitig erkannt und unter Erhalt des Sehvermögens behandelt werden. Treten Beschwerden auf, sollte selbstverständlich auch zwischen den festgesetzten Nachsorgeterminen ein Augenarzt aufgesucht werden.

Spezielle Maßnahmen zur Vorbeugung von Retinoblastomen sind derzeit nicht bekannt.